miRNA-33通过保存脂质筏胆固醇来控制重塑心脏的适应性纤维化反应:真人线上ag

2021-03-16 00:07:01
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本文摘要:01文章内容情况简述BACKGROUNDINTRODUCTION虽然在放化疗随意选择下拥有很多改进,但心脏脑中风(HF)仍然是全球范畴内导致丧命的关键缘故,掌握了解其缘故并制定艺术创意的放化疗对策依然十分有适度。

01文章内容情况简述BACKGROUNDINTRODUCTION虽然在放化疗随意选择下拥有很多改进,但心脏脑中风(HF)仍然是全球范畴内导致丧命的关键缘故,掌握了解其缘故并制定艺术创意的放化疗对策依然十分有适度。心肌细胞和非心肌细胞在心脏重构全过程上都起着最重要具有。在非心肌细胞中,心脏纤维细胞(CFs)是最不会受到瞩目的体细胞,由于除开蛋白聚糖蛋白质外,CFs还造成多种多样细胞生长因子和血液因素,这种因素针对病理学心脏肿胀和长期心脏生长发育全是不可或缺的。

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当心脏正处在工作压力短路故障等病理学情况时,CFs被基因表达并迅速细胞分裂。近些年,有报道称作心脏重新构建全过程中CFs的作用不仅有适应能力的一面,也是有不良影响的一面。基因表达的CFs不容易提高病理学重构,另外,CFs在对生理性刺激性的适应能力反映中充分运用着最重要具有。近期科学研究强调:miR-33根据降低密度高的蛋白碳水化合物(HDL-C)水准而造成动脉粥样硬化效用。

miR-33a是由谷甾醇调整因素-结合因素2(SREBF2)的内含子编号的,该因素是谷甾醇和油酸制取的关键调整因素,诱发与碳水化合物基础代谢相关的遗传基因,比如ABCA1和ABCG1。据报道,miR-33参与了肝部动脉粥样硬化性肿瘤和化学纤维反映的发炎全过程。

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殊不知,miR-33在心脏汁多和慢性心衰中的具有,仍仍待更进一步论述。17年,日本京都大学医药学研究室心脑血管病医药学的MasatakaNishiga,TakahiroHorie等人到《CircRes》(IF=9.48;SCI医药学1区)公布发布了问题“MicroRNA-33ControlsAdaptiveFibroticResponseintheRemodelingHeartbyPreservingLipidRaftCholesterol”的文章内容。在本科学研究中,创作者运用临床医学样版和基因遗传小鼠实体模型科学研究了miR-33在重构心脏中的作用。

02常用到的关键方式METHODS1.心脏男性前列腺2.TAC小鼠实体模型3.原代心肌细胞和出胶原纤维的提纯4.脂筏染色5.显像心动图6.动态性定量PCR03文章内容关键内容概述ABSTRACT情况实际意义:慢性心衰和动脉粥样硬化都具有炎症精神性纤维化工艺的潜在性体制。miR-33是一种高宽比激进派的micRoRNA,能够调整脂类基础代谢和发炎,被强调是动脉粥样硬化的潜在性放化疗靶标。殊不知,miR-33在慢性心衰中的具有仍仍待论述。

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目地:论述miR-33在慢性心衰中的具有。方式和結果:创作者最先科学研究了扩张型肥厚性心肌病病人心脏的机构中的miR-33a/b传递水准。

miR-33a的传递降低与血流动力学主要参数的提升 相关。为了更好地论述miR-33在心脏重构中的具有,创作者科学研究了miR-33敲除小鼠主动脉纵向澎涨对工作压力过载的反映。当小鼠遭受纵向主动脉澎涨时,在野生型左心房中,miR-33传递水准显著下降。野生型和miR-33敲除小鼠心脏汁多反映无差别,而敲除miR-33后,心脏纤维化工艺较野生型明显改善。

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虽然心肌纤维化明显改善,但miR-33敲除小鼠在纵向主动脉澎涨后说明澎涨作用毁损。试验还寻找心脏纤维细胞关键部门管理miR-33在心脏中的传递。

miR-33敲除损害心脏纤维细胞繁衍被强调是由脂类筏碳水化合物成分变化引起的。除此之外,心脏纤维细胞非特异miR-33敲除小鼠也展示出出与全身上下miR-33敲除小鼠一样,由纵向主动脉澎涨引起的心肌纤维化提升。

结果:文中科学研究结果显示,miR-33参与心脏重构,存留纤维细胞脂类筏碳水化合物成分,维持重构心脏的适应能力纤维化工艺反映。


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